A anemia é caracterizada por uma diminuição no número de glóbulos vermelhos, hematócrito ou concentração de hemoglobina> 2 DP abaixo da média de uma determinada idade. A anemia em bebês pode ser causada por um aumento no número de glóbulos vermelhos perdidos ou pela produção inadequada de glóbulos vermelhos. Este caso é único o suficiente para ser discutido.
O desenvolvimento do sistema hematopoiético deve ser compreendido para avaliar bebês com anemia. A eritropoiese começa no saco vitelino com 2 semanas de gestação, produzindo células que suprimem a hemoglobina embrionária. Na 6ª semana de gestação, o fígado é o principal local de produção de hemácias e as células produzidas suprimem a hemoglobina fetal. Após 6 meses de gestação, a medula óssea se torna o principal local de hematopoiese. Ao longo da vida fetal, os eritrócitos apresentam uma diminuição no tamanho e um aumento no número: o hematócrito aumenta de 30% -40% durante o segundo trimestre para 50% -63%. No final da gravidez e no pós-parto, os glóbulos vermelhos mudam gradualmente da produção de hemoglobina fetal para a produção de hemoglobina adulta.
Depois que o bebê nasce, a massa de glóbulos vermelhos geralmente diminui junto com o aumento do oxigênio e a diminuição da eritropoetina. Os glóbulos vermelhos diminuem até que o corpo é privado de oxigênio para o metabolismo e a produção de eritropoietina é estimulada novamente. Em bebês normais, o ponto baixo dos glóbulos vermelhos, uma resposta fisiológica na vida pós-natal, não é um distúrbio hematológico. Normalmente, essa condição ocorre quando o bebê tem 8-12 semanas de idade e o nível de hemoglobina do bebê está em torno de 9-11 g / dL.
Bebês prematuros também apresentam redução nas concentrações de hemoglobina após o nascimento, com uma diminuição geralmente mais súbita e mais grave do que em bebês nascidos normais. O nível de hemoglobina de bebês prematuros é de 7 a 9 g / dL com 3 a 6 semanas de idade. A anemia decorrente da prematuridade é desencadeada por níveis mais baixos de hemoglobina no nascimento, diminuição da expectativa de vida dos glóbulos vermelhos e uma resposta de eritropoetina subótima. A anemia da prematuridade pode ser exacerbada por fatores fisiológicos, incluindo coleta de sangue frequente e sintomas clínicos possivelmente significativos.
A perda de sangue, uma causa comum de anemia no período neonatal, pode ser aguda ou crônica. Essa condição pode ser causada por anormalidades do cordão umbilical, placenta prévia, descolamento prematuro da placenta, parto traumático ou sangramento no bebê. Em até 1½ de todas as gestações, o sangramento materno-fetal pode ser demonstrado pela identificação de células fetais na circulação sanguínea materna. O sangue também pode ser transfundido de um feto para outro em gestações de gêmeos monocoriônicos. Em algumas gestações, essa condição pode piorar.
A rápida destruição dos glóbulos vermelhos pode ser desencadeada pelo sistema imunológico ou não imunológico. A anemia hemolítica isoimune é causada por ABO, Rh ou pequenos grupos de incompatibilidade de sangue entre a mãe e o feto. Os anticorpos maternos da imunoglobulina G e os antígenos fetais podem se conectar através da placenta e entrar na corrente sanguínea fetal, causando hemólise. Esse transtorno tem um amplo impacto clínico, variando de leve, limitado a letal. Como os anticorpos da mãe levam vários meses para se recuperar, os bebês que já estão infectados apresentam hemólise prolongada.
A incompatibilidade ABO geralmente ocorre quando uma mãe do tipo O carrega um feto do tipo A ou B. Como os antígenos A e B circulam amplamente no corpo, a incompatibilidade ABO é geralmente menos grave do que a doença Rh e não é afetada pelo parto. Em contraste, a doença Rh hemolítica raramente ocorre durante a primeira gravidez porque a sensibilização é geralmente causada pela exposição da mãe a células fetais RH-positivas antes do parto. Com o uso disseminado de imunoglobulinas Rh, os casos de incompatibilidade de Rh agora são raros.
Anormalidades na estrutura dos glóbulos vermelhos, atividade enzimática ou produção de hemoglobina também podem causar anemia hemolítica porque as células anormais são removidas mais rapidamente da circulação. A esferocitose hereditária é um distúrbio causado por defeitos na proteína do citoesqueleto que torna sua forma frágil e inflexível. A deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, um distúrbio da enzima ligada ao X, geralmente causa anemia hemolítica episódica que ocorre em resposta à infecção ou estresse oxidativo. A talassemia é uma doença hereditária causada por síntese defeituosa de hemoglobina e é classificada como alfa ou beta de acordo com a cadeia de globina infectada. A gravidade depende do tipo de talassemia, do número de genes infectados, da quantidade de produção de globina e da proporção de alfa e beta-globina produzida.
A anemia falciforme é outro distúrbio da produção de hemoglobina. Crianças nascidas com características falciformes podem não necessariamente ter a doença, enquanto crianças com doença falciforme podem ter anemia hemolítica, que está associada a vários efeitos clínicos. Os sintomas da anemia falciforme são caracterizados por uma diminuição na quantidade de hemoglobina fetal e um aumento anormal da hemoglobina S, geralmente aparecendo após a criança completar 4 meses de idade.
Bebês e crianças podem ter infecções bacterianas graves, dactilite, distúrbios do fígado ou do baço, crises aplásticas, crises vasoclusivas, síndrome torácica aguda, priapismo, acidente vascular cerebral e outras complicações. Outras hemoglobinopatias incluem hemoglobina E, a hemoglobinopatia mais comum em todo o mundo. A anemia hemolítica também pode ser causada por infecção, hemangioma, deficiência de vitamina E e coagulação intravascular disseminada.
A produção prejudicada de glóbulos vermelhos pode ser uma condição hereditária. A anemia Diamond-Blackfan é uma anemia macrocítica congênita rara na qual a medula óssea exibe alguns precursores eritróides, embora as contagens de células sanguíneas e plaquetas sejam geralmente normais ou ligeiramente elevadas. A anemia de Fanconi é uma síndrome congênita de insuficiência da medula óssea, embora raramente seja detectada na infância. Outras anemias congênitas incluem anemia diseritropoiética congênita e anemia sideroblástica.
A deficiência de ferro é uma causa comum de anemia microcítica em bebês e crianças, e geralmente atinge o pico quando a criança tem 12-24 meses. Bebês prematuros têm menos estoques de ferro, portanto, são propensos à deficiência precoce. Bebês que perdem ferro devido a frequentes amostras laboratoriais, procedimentos cirúrgicos, sangramento ou anormalidades anatômicas também podem causar deficiência de ferro no bebê mais rapidamente. A perda de sangue nos intestinos causada pelo consumo de leite de vaca também pode colocar o bebê em um risco maior. O envenenamento por chumbo pode ser uma causa de anemia microcítica, semelhante à anemia por deficiência de ferro.
A falta de vitamina B12 e folato pode causar anemia macrocítica. Como o leite materno, o leite de vaca pasteurizado e a fórmula infantil contêm ácido fólico suficiente, a deficiência dessa vitamina é rara nos Estados Unidos. De acordo com os registros, o leite de cabra não é uma fonte ideal de folato. Embora rara, a deficiência de vitamina B12 pode ocorrer em bebês que bebem leite materno de mães com baixas reservas de vitamina B12. Isso é causado pela mãe que segue uma dieta estrita de vegetais e frutas ou tem anemia perniciosa. Síndromes de má absorção, enterocolite necrosante e outros distúrbios intestinais, como certos medicamentos ou distúrbios congênitos, podem colocar os bebês em alto risco.
Outros distúrbios da produção de glóbulos vermelhos podem ser desencadeados por doença crônica, infecção, malignidade ou anemia transitória, transitória e normocrômica como resultado de dano viral ao precursor eritróide. Embora os bebês possam desenvolver os distúrbios acima, a maioria dos casos ocorre na idade de 2 a 3 anos.
O exame de anemia em bebês deve incluir um histórico médico e exame físico, estado cardiovascular, icterícia, organomegalia e anomalias físicas. A avaliação laboratorial inicial deve incluir hemograma completo com índice de hemácias, contagem de reticulócitos e teste de antiglobulina direto (teste de Coombs). Os resultados do exame podem ajudar a determinar testes adicionais. O tipo de tratamento depende da gravidade clínica da anemia e da doença de base. As transfusões podem ser necessárias para restaurar o oxigênio aos tecidos. Certas condições clínicas podem exigir transfusão de troca .
Comente: Bebês prematuros correm o risco de deficiência de ferro porque não se beneficiam do terceiro trimestre completo da gravidez, durante o qual os bebês nascidos normalmente recebem ferro suficiente da mãe (a menos que a mãe seja muito deficiente em ferro) para gastar até que o bebê pese o dobro peso ao nascer. Em contraste com bebês prematuros, bebês normais (exceto aqueles com sangramento) não apresentam alto risco de desenvolver anemia por deficiência de ferro nos primeiros meses.
Quando o corpo fica sem reservas de ferro, as consequências serão mais graves do que a anemia. O ferro é uma substância muito importante nas funções fisiológicas, além do papel da hemoglobina como transportadora de oxigênio. O transporte mitocondrial de elétrons, a função do neurotransmissor e a desintoxicação, assim como as catecolaminas, os ácidos nucléicos e o metabolismo lipídico são todos dependentes do ferro. A falta de ferro causa distúrbios sistêmicos que têm consequências de longo prazo, especialmente durante o desenvolvimento do cérebro da criança.
x
